Ictus, una nuova molecola può alleviare i danni: LK-2 protegge i neuroni durante il colpo. C’è un’arma in più contro l’ictus, una nuova molecola che può alleviare i danni cerebrali associati all’attacco: LK-2. Gli scienziati dell’Hospital for Sick Children (SickKids) e della Shanghai Jiao Tong University, guidati da Lu-Yang Wang, l’hanno identificata e hanno pubblicato i risultati sulla rivista Nature. Questa molecola ha il potenziale di proteggere i neuroni durante un ictus.
Secondo gli esperti, l’ictus ischemico si verifica quando il flusso sanguigno verso una parte del cervello viene interrotto, privando le cellule cerebrali di ossigeno e nutrienti essenziali. Senza un intervento rapido, le cellule cerebrali possono morire, causando danni permanenti al cervello e alle sue funzioni. L’ictus rappresenta una delle principali cause di morte e disabilità a livello mondiale, colpendo milioni di persone ogni anno.
“I nostri risultati forniscono un modo completamente nuovo di pensare al salvataggio delle cellule, riducendo al minimo gli effetti collaterali neurali avversi della terapia convenzionale per l’ictus. La molecola LK-2 potrebbe essere la chiave per sbloccare terapie di successo per i pazienti colpiti da attacchi ischemici” spiega Wang.
Il danno cerebrale, spiegano gli esperti, è causato principalmente da un neurotrasmettitore chiamato glutammato. In condizioni di carenza di ossigeno e nutrienti, i livelli di glutammato aumentano drasticamente, sovrastimolando i recettori N-metil-D-aspartato (NMDAR) sulle membrane delle cellule cerebrali. Questo provoca un afflusso massiccio di calcio nelle cellule, innescando una serie di eventi che portano alla morte cellulare.
Efficace contro gli NMDAR
Da decenni, i ricercatori cercano di sviluppare farmaci che possano bloccare gli NMDAR per prevenire la neurotossicità causata dagli elevati livelli di glutammato. Tuttavia, i farmaci precedenti che mirano agli NMDAR si sono rivelati inefficaci e hanno causato gravi effetti collaterali come psicosi e deterioramento cognitivo.
Il gruppo di ricerca ha scoperto che il glutammato può legarsi e attivare un tipo di sensore dell’acidosi chiamato canali ionici sensibili all’acido (ASIC), che normalmente sono attivati dagli acidi.
Identificando il sito specifico negli ASIC in cui si lega il glutammato, il team ha sviluppato una nuova molecola chiamata LK-2, capace di bloccare selettivamente il sito di legame del glutammato negli ASIC, lasciando intatti i recettori NMDAR. Nei modelli preclinici, LK-2 ha impedito efficacemente al glutammato di sovrastimolare gli ASIC, riducendo così il flusso di calcio e prevenendo la morte cellulare.
“La nostra ricerca ha rivelato un nuovo modo per proteggere il cervello dalla tossicità del glutammato senza interferire con i recettori NMDAR. Nei prossimi studi clinici, continueremo a esplorare la funzione e i meccanismi di LK-2”, concludono gli autori.
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